简述：肺结核的发病机制

简述：肺结核的发病机制,肺结核是由肺结核杆菌造成的一种传染性疾病，如果不能得到合适的治疗，将会严重威胁患者的生命健康。下面我们一起来看一下肺结核的发病机制。

1肺结核的发病过程

肺结核相信是我们很熟悉的一种肺部传染病了，人类与肺结核的斗争历史也很长，至今肺结核还是医学上的一大难题，肺结核的发病过程是怎样的呢？那么下面就跟着小编一起了解一下吧。

Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫（cellmediated immunity，CMI）和迟发性变态反应（delay type hyperensitivity，DTH）在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。

大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。

通过以上内容的讲解，我们知道了有关上述疾病的知识，我们要注意生活细节，做好防护工作才能得到基本的安全保障。希望对您的健康有所帮助。

2简述：肺结核的发病机制

肺结核是由肺结核杆菌造成的一种传染性疾病，如果不能得到合适的治疗，将会严重威胁患者的生命健康。下面我们一起来看一下肺结核的发病机制。

肺结核病是一种传染病，一听到某人得了肺结核，人们难免会紧张，但并不是所有结核病人都具有传染性。现代研究证明，在结核病人中，只有显微镜检查发现痰液中有结核菌的肺结核病人(即所谓涂阳和菌阳的病人)才有传染性。涂阳和菌阳的病人医学上称为排菌病人，他们所罹患的结核称之为开放性结核，是结核病的传染源。

有了传染源，结核菌还必须通过一定的途径才能传染给别人。呼吸道传播是结核菌传染的主要途径。当肺结核病人咳嗽、打喷嚏、大声说话时，把大量含有结核菌的微小痰沫排放至空气中，健康人吸入含有结核菌的痰沫，即会受到传染。结核病传染的程度，主要受结核病人排菌量、咳嗽症状轻重以及接触程度等因素的影响。家庭、托儿所、幼儿园、小学或办公室中有排菌肺结核病人，那么，其周围人尤其是儿童较易受到结核病菌的感染。

结核病的传染通常是发生在发现和诊断前，也就是在没有被发现明显症状时传染性最大。及时治疗后，结核病传染性很快减弱和消失。化疗后数天内，患者痰中结核菌急剧减少，即使痰中仍有少数结核菌存在，其活力也明显减弱，并且病人咳嗽症状也逐渐减少或消失，一般规律化疗2周以后，结核病人的传染性就已基本消失，因此，与这些结核病人进行一般接触是不会受到传染的。

健康人受到结核菌感染后，也不一定发生结核。结核的发病主要受到两种因素的影响，即感染结核病菌毒力的大小和身体抵抗力高低，如果结核菌毒力强而身体抵抗力差则容易发生结核病。初次受到结核菌感染后，绝大多数人不发病，但仍有约10%的人在一生中的任何时候有可发生结核病。婴幼儿、青春期、老年人、尘肺、糖尿病患者、胃切除术后或长期使用免疫制剂的人因为抵抗力降低比较容易发病。艾滋病病毒感染者因免疫缺损，一旦感染结核菌极易发生结核病。

因此、当你身边有肺结核病人时，首先要了解他(她)是否是排菌病人、是否已经抗结核化疗。如果是痰菌检查阴性病人或是已经化疗的痰菌阳性病人，传染性极小，你不必担心受传染。如果是未经治疗的排菌病人，应尽快督促其到结核病防治机构进行规范的治疗，尽快消除传染性。结核病的主要症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、疲乏、食欲减退、体重下降、低烧、盗汗等症状。所以，在家庭或同事中发现结核病人后，与其接触密切的人一旦有上述症状持续3周以上未愈者，应及时到结核病防治专业机构进行检查，以便尽快确诊，尽早治疗。若未发现任何异常就不要担心了。

肺结核的发病机制就为大家介绍到这里，肺结核是一种慢性、消耗性的呼吸系统疾病，因此，为补偿疾病引起的消耗，增强抵抗力，病人在饮食上加强营养具有重要意义。

3谈谈肺结核的发病机制是什么

肺结核是一种在当今社会，发病率比较高的肺部疾病，这种病也被称为肺痨。这种病通常发生在青年男性身上。主要是因为男性爱抽烟，而吸烟对肺部的影响很大，久而久之，就很容易被感染上肺结核。很多人虽然都听说过肺结核这种病，但并不知道这种病的发病机制，下面就请专家为大家讲解一下肺结核的发病机制。

结核病是结核杆菌引起的一种呼吸道传染病。多数患者是通过呼吸道感染的。结核杆菌在阴暗潮湿的环境中可以存活几个月。当患有活动期肺结核的病人吐痰后，结核菌就可随干了的痰迹飞散到四周。随时都可以感染健康人。人体除毛发外几乎全身所有组织都可以感染结核病，入肠结核、骨结核、淋巴结核等。由于结核病主要经呼吸道进行传播，因此肺结核的感染率比其他器官高，占人体结核病的首位。患结核病后，病人可有低烧、盗汗、疲乏无力、干咳或痰中带血丝、颜面潮红、身体瘦弱等症。如不及时彻底的治疗，会使病情转为慢性，甚至造成病人死亡。

预防结核病的发生，应做到以下几点：

加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。养成不随地吐痰 的良好卫生习惯。对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。

要定时对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使肌体产生免疫力，减少结核病的发生。

发现有低热、盗汗、干咳嗽、痰中带血、乏力、饮食减少等症状要及时到医院检查。确诊结核病以后，要立即进行治疗，同时还要注意增加营养，以增强体质。只要发现及时，治疗彻底，结核病是完全可以治愈的。

看来当让你患了肺结核之后，不仅会影响呼吸系统的健康，而且还会引发其他症状。所以，建议大家在平时一定要注意预防，尤其是男人，平时要少抽烟，少喝酒，多吃绿色食品，只有这样，才不会有患上肺结核的可能。

4浅析肺结核的发病机制有哪些

肺结核是一种广大的人群中常见的一种疾病，而且，肺结核的发病过程和其它的器官方面的疾病有些相似。为了帮助广大的朋友们了解肺结核的发病过程，下面列举个几个常见的肺结核发病过程，具体表现如下所述：

结核菌的致病性和毒力

结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。

发病过程

Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫(cellmediated immunity，CMI)和迟发性变态反应(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。

肺结核的发病过程比较缓慢，一般情况下不容易判别。为了您自己的健康，建议您如果感觉自己好像患上了肺结核，立即去医院救治，如果耽误肺结核的治疗，不仅给自己的健康造成了伤害，也给他人造成了一定的伤害。

5浅谈肺结核的发病机制

结核菌侵入宿主机体，从感染，发病，到转归，均与多数细菌性疾病有显著的不同。宿主引起的反应具有特殊的意义，一般分为起始期，T细胞反应期，共生期，细胞外繁殖和传播期。下面，我们就来对肺结核的发病机制来具体阐述下。

原发性是指初次感染结核菌引起的疾病。结核感染在我国约80-90%是通过呼吸道感染肺部的，因此原发性结核一般就是指原发性。它一般包括感染后直接进展引起的病变，即原发综合症、纵隔淋巴结结核以及它们引起的肺部病变，如支气管、空洞形成和叶段病灶。初次结核感染引起的局限性细支气管病灶，多见于肺的通气较好部分，如上叶底部、中叶或下叶的上部，且常靠近胸膜;多数是单个的。它很快发生干酪样变，随即受到纤维包裹。干酪样物质失水、钙化、甚至骨化而愈合。在原发病灶的形成过程中，细菌循淋巴管到肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，后者同样发生干酪样变。肺部的原发病灶、淋巴管和局部淋巴结病灶，构成原发综合症。

原发结核感染大多能自动愈合，感染后是否致病与人体的免疫力有关。年龄越小，由于抵抗力低，致病的机会越多;加杂呼吸道感染如、流感、百日咳等更易引起发病和和病灶进展。成年人初次感染结核菌，处于无免疫状态者，亦可引起原发性结核。原发综合症恶化时可引起肺部原发病灶的进展、结核性支气管等，偶有液化形成空洞和病灶的支气管播散。肺门和纵隔淋巴结的进展较为常见，淋巴结的干酪样变继续发展，引起淋巴结周围炎症;病变又可直接或通过淋巴管蔓延到附近的纵隔淋巴结。干酪样淋巴结压迫或破溃到支气管，造成支气管结核和所属肺部的改变，如肺不张和阻塞性。淋巴结结核破溃到血管，细菌进入血循环，造成程度不等的血型播散。

原发结核感染的症状轻微而短暂，很多儿童在不知不觉中经过这一感染。有时发生原发性的性增高征候群，如结节性红斑、多发性等并可伴有周身的轻、中度毒性症状，如倦怠、食欲减退、高低不等的发热，为期周或更长。

原发性常无明显的体征，如有肺不张和肺实变，则叩诊可闻浊音，呼吸音减低或呈支气管呼吸音。支气管部分阻塞时可闻哮鸣音。广泛的支气管或空洞形成，可闻湿罗音。

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