尘肺病的发病病因和发病机制

尘肺病的发病病因和发病机制,对于原田病，你知道它的危害吗？针对原田病，你有做科学治疗吗？五官专家称：原田病目前已经严重威胁着不少患者的健康，原田病成为头号疾病之一。

1尘肺病的发病病因和发病机制

现在社会的飞速发展，人们对能源的需求也是越来越大，很多人长期处于煤矿等场所工作，导致尘肺病等发病率越来越高，这到底是什么样的疾病？是如何发生的？下面我们就来看看。

尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。

能进入肺泡的尘粒，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被?细胞(吞噬有粉尘的吞噬细胞)带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。

进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。

因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型(或称肺粉尘沉着症)不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。

上述小编为您介绍了尘肺的发病原因，您在看了之后，现在应该清楚了吧，总之，这种疾病给人们的危害是很大的，随疾病的发展，还会有生命危险，所以，我们一定要引起重视。

2原田病的病因与发病机制

原田病威胁着人们的健康，生活中的不良习惯都有可能导致原田病的产生。正确的认识原田病对我们来说至关重要。

Vogt-小柳原田病(VogtKoyanagiHarada ;disease ;，VKH)是指主要表现为双眼弥漫性渗出性色素膜炎(葡萄膜炎)，同时伴有头痛、耳鸣、颈项强直以及白发、脱发、白癜风等累及多器官系统的临床综合征，又称色素膜一脑膜炎、特发性葡萄膜大脑炎。最初由Vogt和Koyanagi ;先后报告的以眼前段炎症为主(Vogt-小柳综合征)，以后Harada(原田)报告以眼后节为主的双眼渗出性葡萄膜炎与本病相似。多发生于青壮年，易复发。

病因和发病机制

病因不明，有以下两种推想。

1、小柳认为本病为病毒所致，但实际结果为阴性。

2、目前多认为自体免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的机体，引起非特异性前躯期症状，另方面致病因子引起色素细胞抗原性改变，而发生自体免疫反应。出现全身性色素细胞受损害的各种临床体片。

临床表现

1、前驱期表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，颈项强直及其他脑膜刺激症状。小柳型50%患者有脑膜刺激症状;原田型可高达90%，这些症状出现后不久发生葡萄膜炎。

2、在前驱期症状后3～5天出现眼部症状，眼痛、眼红、视力减退，其眼部表现为：

⑴VogtKoyanagi型，以渗出性虹膜睫状体炎为主，也伴弥漫性脉络膜视网膜炎。前房大量渗出，遮盖瞳孔区，严重广泛的虹膜后粘连，眼底看不清，相连出现各种并发症和后遗症。

⑵Harada型：双眼视力突然降退，以后节部改变明显，视乳头和黄斑部明显水肿，逐渐形成全眼底水肿，继而形成视网膜脱离。同时，伴有色素上皮层弥漫性萎缩及玻璃体混浊，炎症亦可向前扩散，但较小柳型为轻。

3、听觉及皮肤病变期在眼部症状起病后数周或数月后相继出现耳鸣、重听、毛发变白、胶发以及白癜风等病征。这些是迷路式中枢神经系统的改变，且多为对称性。

4、恢复期多次反复发作者，病情逐渐加重，可出现虹膜萎缩，瞳孔膜闭或并发性白内障，继发性青光眼以至眼球萎缩。Harada型者视网膜下液体吸收，视网膜复位，视网膜色素明显脱失，形成“晚霞样”眼底(亦称“夕阳红”)

原田病对人体危害很大，如有原田病的症状应尽早治疗原田病，应选择专业正规的五官医院治疗原田病。

3小柳原田病的病因与发病机制

在对很多原田病患者的走访调查中发现，很多的原田病患者都是等到病情严重的时候才想起要去治疗原田病，这就是为什么原田病治疗周期会这么长的原因。

小柳原田病是指主要表现为双眼弥漫性渗出性色素膜炎(葡萄膜炎)，同时伴有头痛、耳鸣、颈项强直以及白发、脱发、白癜风等累及多器官系统的临床综合征，又称色素膜一脑膜炎、特发性葡萄膜大脑炎。最初由Vogt和Koyanagi ;先后报告的以眼前段炎症为主(Vogt-小柳综合征)，以后Harada(原田)报告以眼后节为主的双眼渗出性简介编辑Vogt-小柳原田病(VogtKoyanagiHarada ;disease ;，VKH)是指主要表现为双眼弥漫性渗出性色素膜炎(葡萄膜炎)，同时伴有头痛、耳鸣、颈项强直以及白发、脱发、白癜风等累及多器官系统的临床综合征，又称色素膜一脑膜炎、特发性葡萄膜大脑炎。最初由Vogt和Koyanagi ;先后报告的以眼前段炎症为主(Vogt-小柳综合征)，以后Harada(原田)报告以眼后节为主的双眼渗出性葡萄膜炎与本病相似。多发生于青壮年，易复发。

病因和发病机制

病因不明，有以下两种推想。

1、小柳认为本病为病毒所致，但实际结果为阴性。

2、目前多认为自体免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的机体，引起非特异性前躯期症状，另方面致病因子引起色素细胞抗原性改变，而发生自体免疫反应。出现全身性色素细胞受损害的各种临床体片。

临床表现

1、前驱期表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，颈项强直及其他脑膜刺激症状。小柳型50%患者有脑膜刺激症状;原田型可高达90%，这些症状出现后不久发生葡萄膜炎。

2、在前驱期症状后3～5天出现眼部症状，眼痛、眼红、视力减退，其眼部表现为：

⑴VogtKoyanagi型，以渗出性虹膜睫状体炎为主，也伴弥漫性脉络膜视网膜炎。前房大量渗出，遮盖瞳孔区，严重广泛的虹膜后粘连，眼底看不清，相连出现各种并发症和后遗症。

⑵Harada型：双眼视力突然降退，以后节部改变明显，视乳头和黄斑部明显水肿，逐渐形成全眼底水肿，继而形成视网膜脱离。同时，伴有色素上皮层弥漫性萎缩及玻璃体混浊，炎症亦可向前扩散，但较小柳型为轻。

3、听觉及皮肤病变期在眼部症状起病后数周或数月后相继出现耳鸣、重听、毛发变白、胶发以及白癜风等病征。这些是迷路式中枢神经系统的改变，且多为对称性。

4、恢复期多次反复发作者，病情逐渐加重，可出现虹膜萎缩，瞳孔膜闭或并发性白内障，继发性青光眼以至眼球萎缩。Harada型者视网膜下液体吸收，视网膜复位，视网膜色素明显脱失，形成“晚霞样”眼底(亦称“夕阳红”)。

诊断和鉴别诊断

1、临床症状：双眼弥漫性色素膜炎。前节发展为肉芽肿性炎症，后节视乳头及黄斑部限局性视网膜脱离，以及晚期的“晚霞样”眼底。

2、伴有毛发及皮肤等处改变。

3、FFA检查，早期出现多发性细小的荧光素渗漏点，以后扩大融合，对诊断有较大帮助。

4、常需与全面葡萄膜炎、白塞氏病等鉴别。

葡萄膜炎与本病相似。多发生于青壮年，易复发。

综上所述，面对原田病疾病，不管你现在的原田病病情到什么程度，只要有积极治疗的心态，配合原田病医师的治疗方案，相信原田病很快就会治好。另外，在平日里，针对原田病的预防工作，就要从小事情做起，只有预防好了原田病，才能避免原田病病情再次发作。

4原田综合征的发病机制是什么

原田病是什么原因造成?生活中，很多原田病患者朋友都很疑惑，不知道是什么原因造成的原田病， 加上原田病危害性大，不可小视。

伏格特-小柳-原田综合征是一种有特异性全身症状的急性弥漫性色素膜炎。其特征为：①突发性色素膜炎;②眉毛及毛发变白、秃发及白癜风等皮肤损害;③头痛、头晕、恶心等神经系统表现;④耳鸣、耳聋及眩晕等内耳症状。

该病发病机制还不很清楚。可能是细胞免疫和体液免疫共同作用而致病。

细胞免疫造成组织损伤

这种损伤是由淋巴细胞介导的。实验证实，该病病人的淋巴细胞受黑色素细胞表面抗原致敏，致敏的淋巴细胞是把黑色素作为靶细胞来进行攻击的。也就是说，黑色素细胞既是免疫反应的抗原，也是受致敏淋巴细胞攻击而遭受破坏的靶细胞。现已从病人体内检出针对色素膜各种成分的抗体，其中最重要的抗体是针对黑色素细胞表面抗原抗体。该抗体是通过抗依赖性细胞介导的细胞毒性作用机制来破坏黑色素细胞，说明它是通过体液免疫而引起的自身免疫。

杉浦清治认为，该病是一种黑色素细胞特异性自身免疫性疾病。诱发这种自身免疫的抗原位于黑色素细胞表面。在正常人，由于抗体免疫监视系统起作用，所以免疫活性细胞不发生对自身黑色素细胞的免疫攻击作用，此种状态称为免疫耐受性。而患本病时，可能由于以下两种因素终止了这种对自身黑色素细胞的免疫耐受性：①免疫监视系统功能原发性障碍;②黑色素细胞发生了某种变化，使细胞表面的抗原性受到修饰。

免疫遗传学在致病中的作用

现已知许多自身免疫病与人类白细胞抗原(HLA)密切相关。杉浦清治检测了一组病人的HLA-A、B、D位点抗原，结果HLA-BW54抗原的频率为45.2%，对照组为13.2%;LD-Wa抗原为66.7%，对照组为16%;HLA-BW54的相对危险率为4.9，LD-Wa为10.5，即携带这两种抗原的发病率分别是不携带者的4.9倍和10.5倍。HLA-BW54、LD-Wa分别为HLA-B、D位点抗原，白人中无这两种抗原，因而被认为是远东地区人所特有的抗原。该病多见于日本和东方人，而少见于欧美白人，这也说明该病与免疫遗传学密切相关。Ohno也证实该病病人DR4及MT3的相对危险率分别较对照增加15.2倍和74.5倍。该病与其他自身免疫病一样，也是与HLA-D(DR)位点抗原(MT3)有密切相关作用的。经检测D(DR)位点抗原的所有病例，其MT3均为阳性，从而表明该病与免疫遗传学因素极为相关。DR4及MT3也是日本人和远东人所特有的抗原。伏格特-小柳-原田综合征与HLA的相关作用见。

伏格特-小柳-原田综合征 - 病理

该病典型的病理改变是脉络膜组织学所见病变是由淋巴细胞、浆细胞包绕上皮样细胞和多核巨细胞而形成的结节性肉芽肿病变，中心无坏死灶。上皮样细胞是具有清楚细胞质的大型细胞，内含较多的细胞器、溶酶体和吞噬体。在吞噬体内可见有黑色素颗粒。可见有向脉络膜面内突出的达-富(Delen-Fuchs)结节，该种结节是由变性的视网膜色素上皮细胞和上皮样细胞组成的。虹膜睫状体的病理改变在本质上与脉络膜改变相同，系由上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞等构成的病灶，有时可见有淋巴细胞的有丝分裂征象，但在虹膜内上皮样细胞形成不及脉络膜内明显。

角膜环上皮黑色素细胞及黑色素颗粒减少，而郎汉细胞增多。正常郎汉细胞仅见于浅层，而本病在基底层也能看到。

皮肤的病理改变与角膜环上皮改变相同，即黑色素细胞及黑色素颗粒减少，郎汉细胞增加，这种细胞也见于基底层。在表皮内可见有少量的淋巴细胞及轻度炎性细胞浸润。真皮内一般无黑色素细胞，但在臀部蒙古斑所在处可以见到被认为是由母斑衍生而来的黑色素细胞，并有黑色素细胞同淋巴细胞连接融合现象，这与色素膜中所见完全相同。真皮内细胞浸润很轻，无上皮样细胞形成，偶尔也可见有淋巴细胞浸润伴有上皮样细胞。真皮内除有郎汉细胞外，尚有与杆状颗粒细胞完全相同的细胞，该种细胞具有活跃的游走性和吞噬功能。

根据观察到的黑色素细胞特征，可将其分为浅表型和深部型。色素膜、脑膜、内耳和真皮内的黑色素细胞属于深部型，而角膜环上皮、表皮内的黑色素细胞属于浅表型。两型黑色素细胞的特征有明显差异，即深部型黑色素细胞失去合成黑色素的功能，在电镜下可见此型细胞的细胞壁薄，基底膜不完整;相反，浅表型黑色素细胞具有活跃的黑色素合成功能，细胞膜无深部型基底膜特征。

专家友情提示：原田病只要早点去专业的五官医院接受治疗，原田病其实很好治疗的。如果你也患上了原田病疾病，那么建议你要引起重视，同时针对原田病疾病，不可为了图方便就随便去一些不正规的五官医院接受治疗，以免原田病给自身健康造成威胁。

5糖尿病的病因和发病机制是什么

很多人患上糖尿病都是有很多原因的，所以一担患上糖尿病找对发病原因也是很重要的，找到原因就要及时的接受治疗，治疗对于糖尿病人是很重要的，那么，糖尿病的病因和发病机制是什么呢?下面让专家来给我们简单的介绍一下。

1、阳痿：男性糖尿病患者并发阳痿率可高达40-60%。所以平常性功能正常的男性，如果一旦出现了阳痿，有可能是患上了糖尿病。

2、排尿困难：男女糖尿病患者早期常有排尿困难症状，除男性因前列腺肥大引起外，应考虑糖尿病的可能。

3、女性上体肥胖：医学专家测试证明：女性腰围与臀围之比大于0.7-0.8，上体明显肥胖，是患糖尿病的特征之一。

4、分娩巨婴：孕妇分娩出体重4000克以上的巨大婴儿，并有多次自然流产或死胎的病史。

5、周围神经炎：表现为肩部、手足麻木，身体有灼热感或蚁走感，跟腱反射减弱或消失。

6、间歇性跛行：走路常感下肢疼痛难忍，不能继续行走，有时有手掌挛缩现象。

温馨提醒：以上就是对糖尿病病因和发病机制的介绍，通过介绍相信大家都已经很清楚了，望患者能够做好防范措施并及时的接受治疗，祝愿大家身体。

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